MACM mit akutem Takotsubo-Syndrom

Ein 49-jähriger Patient stellte sich aufgrund seit zwei Stunden bestehender, stärkster Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den rechten Arm und Rücken, sowie übermäßigem Schwitzen in der Notaufnahme vor. Er berichtete, in der letzten Woche und am Vorstellungstag Methamphetamin („Crystal Meth“) eingenommen zu haben. Im Ruhe-EKG zeigten sich anteriore ST-Hebungen (Abb. 1), sodass bei V. a. einen ST-Hebungsinfarkt (STEMI) umgehend eine Koronarangiografie durchgeführt wurde.Angiografisch zeigte sich eine Koronarsklerose ohne relevante Stenosen bei Wandunregelmäßigkeiten im proximalen und apikalen RIVA (Abb. 2, links). Eine akute Gefäßläsion war nicht nachweisbar. In der Lävokardiografie (Abb. 2, rechts) zeigte sich eine eingeschränkte Pumpfunktion mit apikaler Akinesie und ein erhöhter linksventrikulärer enddiastolischer Druck von 22 mmHg.

Das hochsensitive Troponin T war auf 326 ng/l (Norm < 14 ng/l) und das NT-proBNP auf 1.595 ng/l (Norm < 125 ng/l) erhöht. Echokardiografisch zeigte sich ein normal dimensionierter linker Ventrikel mit mittelschwer eingeschränkter systolischer Funktion (LVEF biplan 35 %) und Akinesie der apikalen Hälfte mit Verdacht auf einen flottierenden inferoapikalen Thrombus (1,3 × 1,2 cm).

Zur differenzialdiagnostischen Abklärung erfolgte ein Herz-MRI (Abb. 3). Hier konnte ein zu den regionalen Wandbewegungsstörungen korrespondierendes, ausgeprägtes zirkumferenzielles myokardiales Ödem in einem nicht koronaren Verteilungsmuster nachgewiesen werden. Zudem ließen sich ältere subendokardiale Myokardinfarkte im RIVA-Stromgebiet nachweisen. Es bestätigte sich der mobile inferoapikale linksventrikuläre Thrombus.

Im klinischen Kontext war der Befund vereinbar mit einer „Methamphetamin-assoziierten Kardiomyopathie (MACM)“ mit Vorliegen eines akuten Takotsubo-Syndroms vom apikalen Typ, linksventrikulärem Thrombus und stattgehabten Myokardinfarkten im RIVA-Stromgebiet (DD Crystal-Meth-induzierte Koronarspasmen, DD koronar-embolisch). Es wurde eine Herzinsuffizienztherapie und orale Antikoagulation mit Phenprocoumon eingeleitet. Ein strikter Verzicht auf Methylamphetamine wurde empfohlen. Im weiteren Verlauf zeigte sich echokardiografisch eine komplette Normalisierung der globalen und regionalen Pumpfunktion. Der LV-Thrombus war nicht mehr nachweisbar.

Hintergrund: Methamphetaminassoziierte Kardiomyopathie

Die MACM gewinnt aufgrund der Crystal-Meth-Epidemie zunehmend an Bedeutung. Crystal Meth ist eine starke Droge, die innerhalb von wenigen Minuten im zentralen Nervensystem zu einer Erhöhung der postsynaptischen Katecholaminkonzentration führt (Euphorie und erhöhte Wachsamkeit, langfristig Gedächtnisprobleme). Kardiovaskuläre Auswirkungen sind Tachykardie, Hypertonie und erhöhte Myokardkontraktilität. Die MACM entsteht sowohl durch eine direkte toxische Schädigung (Inflammation und kontraktile Dysfunktion) als auch eine indirekte Beeinträchtigung des Myokards durch Erhöhung des Sympathikotonus (Takotsubo-Syndrom durch Katecholaminspitzen). Vasospasmen der epikardialen Koronararterien können zu einer akuten Myokardischämie führen. Es wird eine hohe Prävalenz für LV- und RV-Thromben beschrieben. Die Diagnose der MACM ist eine Ausschlussdiagnose. Da keine Daten für eine spezifische Therapie vorliegen, erfolgt eine leitlinienbasierte medikamentöse Herzinsuffizienz-Therapie. Bislang gibt es wenig Konsensmaterial, um Ärzte bei der Diagnose und Behandlung der MACM zu unterstützen.

Kontakt-- Prof. Dr. Christine Meyer-Zürn, Universitäres Herzzentrum, Universitätsspital Basel, christine.meyerzuern@usb.ch

Literatur bei der Verfasserin/den Verfassern