Therapie der Angina pectoris ohne Stenose
Mikrovaskuläre Dysfunktion-- Viele Patienten mit typischer Angina pectoris (AP) weisen in der Koronarangiografie keine epikardialen Stenosen auf. Es gilt, die richtige Diagnose zu stellen und eine wirksame Therapie einzuleiten.
Veröffentlicht:Die Pathogenese der mikrovaskulären Dysfunktion ist komplex und beruht auf einer Kombination aus strukturellen und funktionellen Veränderungen, die zu einer Einschränkung des koronaren Blutflusses und damit zu einer myokardialen Ischämie führen können. Die Diagnose wird mittels Messung der koronaren Flussreserve (CRF) und des mikrovaskulären Widerstands (IMR) gestellt [1].
Was ist die optimale Therapie?
Die Frage nach der optimalen Therapie der mikrovaskulären Dysfunktion ist aufgrund mangelnder Daten nicht eindeutig zu beantworten, es stehen jedoch strukturierte Ansätze zur Verfügung, die in ca. 40 % der Patienten wirksam sind [2]. Eine individuelle Anpassung des Lebensstils sollte bei allen Patienten erfolgen. Zur Reduktion des kardiovaskulären Risikos können ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptorblocker und Statine erwogen werden. Betablocker sind in der Erstlinientherapie zur Symptomlinderung empfohlen und können mit Kalziumantagonisten kombiniert werden. Die Wirksamkeit von kurzwirksamen Nitraten variiert stark, während langwirksame Nitrate oft unwirksam sind. Die Erstlinientherapie kann um Ranolazin und Ivabradin ergänzt werden [3].
Kann ein koronarer Sinus Reducer helfen?
Ein innovativer Ansatz ist die Implantation des koronaren Sinus Reducers. Der Reducer ist bereits für Patienten mit koronarer Herzkrankheit und therapierefraktärer Angina zugelassen [4] und wird derzeit in klinischen Studien auch bei Patienten mit mikrovaskulärer Dysfunktion getestet. Er wird in den Sinus coronarius implantiert, führt dort zu einer Erhöhung des koronarvenösen Drucks und soll so über die Dilatation der subendokardialen Arteriolen zu einer Reduktion der Gefäßwiderstände und damit zu einer Beschwerdebesserung führen.
Fazit
Die Diagnose einer mikrovaskulären Dysfunktion wird mittels Messung der koronaren Flussreserve und des mikrovaskulären Widerstands gestellt.
Therapieziele sind die Symptomverbesserung und die Reduktion des kardiovaskulären Risikos.
Kontakt-- PD Dr. Maike Knorr, Universitätsmedizin Mainz, maike.knorr@unimedizin-mainz.de
Literatur--
1. Crea F et al. Circ J. 2022;86(9):1319-28
2. Abouelnour A et al. Biomedicines. 2021;9:1774
3. Taqueti VR et al. JACC. 2018;72(21):2625-41
4. Konigstein M et al. Eur Heart J. 2018;39(11):925-33