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01.03.2024 |

Ersatz der Trikuspidalklappe

Mit der Transkatheter-Trikuspidalklappen-Ersatztherapie (TTVR) ergeben sich Alternativen zur Behandlung einer Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI) im Vergleich zur etablierten Edge-to-Edge- Reparatur (T-TEER).

01.03.2024 |

Edge-to-Edge- Repair

T-TEER wird bevorzugt bei inoperablen Patienten mit TI empfohlen, idealerweise bevor schwere RV-Funktionsstörungen oder dauerhafte Organschäden entstehen. TEER gilt derzeit als Standardtherapie bei geeigneter Anatomie.

01.03.2024 |

Insuffizienz der Trikuspidalklappe

Interventionelle Therapie-- Die hochgradige Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI) ist mit einer schlechten Prognose verbunden. Die Trikuspidalklappenchirurgie ist für viele Patienten aufgrund einer häufig bestehenden fortgeschrittenen Rechtsherzinsuffizienz oft zu riskant.

02.02.2024 |

Drei Indikationen für Colchicin

Inflammation-- Colchicin ist ein Alkaloid, das die Mitose, den intrazellulären Transport sowie die Zellmigration durch die Verhinderung der Tubulinpolymerisation hemmt. Es reichert sich vor allem in neutrophilen Granulozyten an und entfaltet somit eine antientzündliche Wirkung.

02.02.2024 |

EMB wichtig zur Diagnosesicherung

Die feingewebliche Untersuchung unterschiedlichster Gewebeproben hat ungeachtet modernster Methoden der bildgebenden Diagnostik grundsätzlich eine hohe Bedeutung, da sie als „Goldstandard“ der Diagnostik betrachtet wird und dadurch zudem die Grundlage für eine spezifische Therapie bietet.

02.02.2024 |

Kardiale MRT geht immer vor EMB

Derzeit ist die nicht invasive Goldstandardmethode für die Diagnose einer Myokarditis die kardiale Magnetresonanztomografie (MRT; Klasse-I-Empfehlung in den ESC-Leitlinien seit 2012).

02.02.2024 |

Kardiale Sarkoidose

Zur Diagnose per CMR-- Für die Behandlung der Sarkoidose ist es wichtig, zwischen der aktiven und der chronischen Form zu unterscheiden. Das geht am besten mittels Hybrid-PET/CMR – doch diese ist momentan noch selten verfügbar.

02.02.2024 |

Schnell voranschreitende AS

Ähnlich der Atherosklerose, scheint eine komplexe Interaktion zwischen Endothel, Plättchen, proinflammatorischen Zellen und deren Mediatoren wie beispielsweise Macrophage Migration Inhibitory Factor (MIF) den Krankheitsverlauf der AS zu beschleunigen.